Perché la scoliosi evolve?

Nelle scoliosi idiopatiche e nelle scoliosi secondarie, in cui l'integrazione neuromotoria e i deficit correlati ai vari sistemi ne caratterizzano primariamente il decorso,¹ sembra opportuno impostare la valutazione e il trattamento riabilitativo su diversi fattori di rischio² oltre al grado di evoluzione della curva:

entità del gibbo
fase di spinta puberale
grado di accrescimento osseo ( Risser )
entità della curva ( ATR, gradi Cobb)
alterazione della curva sul piano frontale ( Frecce e Piombo)
familiarità
lassità legamentosa

Varie teorie stanno cercando di spiegare la patogenesi dell'AIS, che contiene l'inizio e la progressione dell'AIS. Gli ultimi articoli riguardanti la patogenesi dell'AIS (come ad esempio "A Decade in Review after Idiopathic Scoliosis Was First Called a Complex Trait—A Tribute to the Late Dr. Yves Cotrel for His Support in Studies of Etiology of Scoliosis Nelson") si concentrano principalmente sui fattori genetici, mentre ci sono ancora numerose teorie che spiegano la patogenesi da altri fattori.

Geni come LBX1 e BNC2 sono geni di predisposizione all'AIS che contribuiscono alla fase di iniziazione. D'altra parte, i fattori ambientali (Env.) possono superare la genetica nel determinare l'avanzamento della curva.

Per cui è importante provare a capire quali sono i gli altri meccanismi evolutivi riscontrati in letteratura, come ad esempio:

Ossa ( legge di Volkmann)

Le Cellule staminali mesenchimali derivate dal midollo osseo (BM-MSCs) possiedono la multipotenza di differenziarsi in osteoblasti, condrociti o adipociti.³ Nei pazienti affetti da AIS è stata rilevata una diminuzione della capacità osteogenetica delle MSC e l'inclinazione delle MSC verso la differenziazione adipogenica.^4,5 Nei pazienti affetti da AIS è stato riportato anche il conseguente stato di bassa densità minerale ossea,^6,7 il che implica che le MSC derivate dal midollo osseo possono regolare la formazione della massa ossea nei pazienti AIS, partecipando così allo sviluppo della malattia.

Nello studio di Tanabe et al,⁸ dalle sezioni istologiche del processo spinoso prelevate da pazienti AIS, il 67% ha mostrato un volume osseo subnormale e il 76% un alto tasso di turnover osseo. È stato anche rivelato da uno studio di Wang et al⁹ che i pazienti AIS con BMD bassa o normale hanno entrambi una qualità ossea anormale e ciò potrebbe derivare da un'apposizione endocorticale alterata.

Anche la biomeccanica tra la colonna vertebrale e altre parti del tronco potrebbe contribuire all'AIS. Zhu et al ¹⁰ hanno scoperto che l'asimmetria della lunghezza delle costole era molto probabilmente un cambiamento secondario alla deformità della scoliosi.

Muscoli

L’ asimmetria dei muscoli paravertebrali causa la disarmonia della postura e del controllo del movimento della colonna vertebrale, determinando così la progressione dell'AIS. Uno studio di Acaroglu et al¹¹ mostra una maggiore concentrazione di calmodulina nel tessuto muscolare del lato convesso, che potrebbe influenzare la contrattilità dei muscoli. Nello studio di Wang e Pessin,¹²attraverso la biopsia da pazienti AIS, si è dimostrato che i muscoli del lato convesso hanno una porzione aumentata di fibre di tipo I rispetto al tipo II mentre è stata trovatauna porzione diminuita nel lato concavo, le fibre di tipo I hanno una maggiore resistenza alla fatica ma una velocità contrattile più lenta,¹³ Stetkarova et al ¹⁴ hanno considerato che questo cambiamento potrebbe essere un adattamento secondario alla maggiore richiesta di carico sul lato convesso, e che questo possa essere legato alla progressione della curva.

Cervello ( deficit intergrazione neuromotoria)

Tra gli studi riguardanti il cervello e il tronco cerebrale, le immagini di risonanza magnetica (MRI) di Shi et al ¹⁵ hanno mostrato un'attenuazione della materia bianca nel corpo calloso e nella capsula interna sinistra dei pazienti AIS con curve toraciche sinistre. Un altro studio di Chau et al ¹⁶ ha osservato la latenza prolungata del potenziale evocato somatosensoriale (SEP) nelle ragazze AIS, tra i pazienti AIS con SEP anormale, il 58% è risultato avere ectopia tonsillare cerebellare. Questo studio potrebbe mostrare le menomazioni funzionali dei cambiamenti morfologici nel cervelletto dei pazienti AIS. Con questi studi, possiamo ipotizzare la possibilità che la crescita del cervelletto e i cambiamenti funzionali abbiano una relazione con lo sviluppo dell'AIS.

Asincronia dello sviluppo neuroassiale

La teoria dello sviluppo neuroassiale,¹⁷ proposta da Burwell et al, ipotizza la patogenesi dell'AIS in una disarmonia di sviluppo tra il sistema nervoso autonomo e quello somatico della colonna vertebrale e del tronco, ulteriormente esasperata dagli ormoni che inducono una sovracrescita scheletrica. Si postula un sistema nervoso leptina-ipotalamico-simpatico coinvolto nella patogenesi dell'AIS, che mostra le funzioni centrali della leptina, in cui le mutazioni genetiche dei pazienti AIS inducono una maggiore sensibilità dell'ipotalamo alla leptina, esagerata dall'asse somatotropo, influenzando quindi la crescita scheletrica.

Leptina

La leptina ha funzioni centrali e periferiche per la formazione dell'osso. La leptina è l'ormone che partecipa alla regolazione della formazione ossea, ed è regolata dai nuclei ipotalamici e dal sistema nervoso simpatico.¹⁸ Nello studio di Qiu et al,¹⁹ è stato riscontrato un diminuito livello di leptina circolante nei pazienti AIS, e si ritiene che sia correlato con un indice di massa corporea (BMI) e una BMD inferiori.

Estrogeno

Gli estrogeni hanno numerose funzioni, la mancanza porta a deficit di maturazione ossea che può ulteriormente partecipare allo sviluppo dell'AIS. Recensioni di Zhou et al e Leboeuf et al^20,21 evidenziano che la risposta delle cellule agli estrogeni dei pazienti AIS è alterata e quindi potrebbe risultare nel ritardo del menarca e nell'osteopenia, che disturba la maturazione dell'osso. Si è anche ipotizzato che i recettori degli estrogeni potrebbero influenzare la risposta delle piastre di crescita allo sforzo che ha influenzano la formazione dell'osso.