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Perché la scoliosi evolve?

Perché la scoliosi evolve?


Nelle scoliosi idiopatiche e nelle scoliosi secondarie, in cui l'integrazione neuromotoria e i deficit correlati ai vari sistemi ne caratterizzano primariamente il decorso,1 sembra opportuno impostare la valutazione e il trattamento riabilitativo su diversi fattori di rischio2 oltre al grado di evoluzione della curva: 

 

  • entità del gibbo
  • fase di spinta puberale
  • grado di accrescimento osseo ( Risser )
  • entità della curva ( ATR, gradi Cobb)
  • alterazione della curva sul piano frontale ( Frecce e Piombo)
  • familiarità
  • lassità legamentosa

  
Varie teorie stanno cercando di spiegare la patogenesi dell'AIS, che contiene l'inizio e la progressione dell'AIS. Gli ultimi articoli riguardanti la patogenesi dell'AIS (come ad esempio "A Decade in Review after Idiopathic Scoliosis Was First Called a Complex Trait—A Tribute to the Late Dr. Yves Cotrel for His Support in Studies of Etiology of Scoliosis Nelson") si concentrano principalmente sui fattori genetici, mentre ci sono ancora numerose teorie che spiegano la patogenesi da altri fattori.

Geni come LBX1 e BNC2 sono geni di predisposizione all'AIS che contribuiscono alla fase di iniziazione. D'altra parte, i fattori ambientali (Env.) possono superare la genetica nel determinare l'avanzamento della curva.

Per cui è importante provare a capire quali sono i gli altri meccanismi evolutivi riscontrati in letteratura, come ad esempio:

 

Ossa  ( legge di Volkmann)

 

Le Cellule staminali mesenchimali derivate dal midollo osseo (BM-MSCs) possiedono la multipotenza di differenziarsi in osteoblasti, condrociti o adipociti.3 Nei pazienti affetti da AIS è stata rilevata una diminuzione della capacità osteogenetica delle MSC e l'inclinazione delle MSC verso la differenziazione adipogenica.4,5 Nei pazienti affetti da AIS è stato riportato anche il conseguente stato di bassa densità minerale ossea,6,7 il che implica che le MSC derivate dal midollo osseo possono regolare la formazione della massa ossea nei pazienti AIS, partecipando così allo sviluppo della malattia.

Nello studio di Tanabe et al,8 dalle sezioni istologiche del processo spinoso prelevate da pazienti AIS, il 67% ha mostrato un volume osseo subnormale e il 76% un alto tasso di turnover osseo. È stato anche rivelato da uno studio di Wang et al9 che i pazienti AIS con BMD bassa o normale hanno entrambi una qualità ossea anormale e ciò potrebbe derivare da un'apposizione endocorticale alterata.

Anche la biomeccanica tra la colonna vertebrale e altre parti del tronco potrebbe contribuire all'AIS. Zhu et al 10 hanno scoperto che l'asimmetria della lunghezza delle costole era molto probabilmente un cambiamento secondario alla deformità della scoliosi.

 

Muscoli

L’ asimmetria dei muscoli paravertebrali causa la disarmonia della postura e del controllo del movimento della colonna vertebrale, determinando così la progressione dell'AIS. Uno studio di Acaroglu et al11 mostra una maggiore concentrazione di calmodulina nel tessuto muscolare del lato convesso, che potrebbe influenzare la contrattilità dei muscoli. Nello studio di Wang e Pessin,12 attraverso la biopsia da pazienti AIS, si è dimostrato che i muscoli del lato convesso hanno una porzione aumentata di fibre di tipo I rispetto al tipo II mentre è stata trovatauna porzione diminuita  nel lato concavo, le fibre di tipo I anno una maggiore resistenza alla fatica ma una velocità contrattile più lenta,13 Stetkarova et al 14 hanno considerato che questo cambiamento potrebbe essere un adattamento secondario alla maggiore richiesta di carico sul lato convesso, e che questo possa essere legato alla progressione della curva.

 

Cervello ( deficit intergrazione neuromotoria)

Tra gli studi riguardanti il cervello e il tronco cerebrale, le immagini di risonanza magnetica (MRI) di Shi et al 15 hanno mostrato un'attenuazione della materia bianca nel corpo calloso e nella capsula interna sinistra dei pazienti AIS con curve toraciche sinistre. Un altro studio di Chau et al 16 ha osservato la latenza prolungata del potenziale evocato somatosensoriale (SEP) nelle ragazze AIS, tra i pazienti AIS con SEP anormale, il 58% è risultato avere ectopia tonsillare cerebellare. Questo studio potrebbe mostrare le menomazioni funzionali dei cambiamenti morfologici nel cervelletto dei pazienti AIS. Con questi studi, possiamo ipotizzare la possibilità che la crescita del cervelletto e i cambiamenti funzionali abbiano una relazione con lo sviluppo dell'AIS.

 

Asincronia dello sviluppo  neuroassiale

La teoria dello sviluppo neuroassiale,17 proposta da Burwell et al, ipotizza la patogenesi dell'AIS in una disarmonia di sviluppo tra il sistema nervoso autonomo e quello somatico della colonna vertebrale e del tronco, ulteriormente esasperata dagli ormoni che inducono una sovracrescita scheletrica. Si postula un sistema nervoso leptina-ipotalamico-simpatico coinvolto nella patogenesi dell'AIS, che mostra le funzioni centrali della leptina, in cui le mutazioni genetiche dei pazienti AIS inducono una maggiore sensibilità dell'ipotalamo alla leptina, esagerata dall'asse somatotropo, influenzando quindi la crescita scheletrica.

 

  •  Leptina

La leptina ha funzioni centrali e periferiche per la formazione dell'osso. La leptina è l'ormone che partecipa alla regolazione della formazione ossea, ed è regolata dai nuclei ipotalamici e dal sistema nervoso simpatico.18 Nello studio di Qiu et al,19 è stato riscontrato un diminuito livello di leptina circolante nei pazienti AIS, e si ritiene che sia correlato con un indice di massa corporea (BMI) e una BMD inferiori.

 

  •  Estrogeno

Gli estrogeni hanno numerose funzioni, la mancanza porta a deficit di maturazione ossea che può ulteriormente partecipare allo sviluppo dell'AIS. Recensioni di Zhou et al e Leboeuf et al20,21 evidenziano che la risposta delle cellule agli estrogeni dei pazienti AIS è alterata e quindi potrebbe risultare nel ritardo del menarca e nell'osteopenia, che disturba la maturazione dell'osso. Si è anche ipotizzato che i recettori degli estrogeni potrebbero influenzare la risposta delle piastre di crescita allo sforzo che ha influenzano la formazione dell'osso.

 

 

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Nella sezione "schede di valutazione suggerite" c'è una "scheda scoliosi" che permette allo specialista di annotare in modo chiaro e semplice i fattori prognostici necessari a valutare in modo appropriato l’evoluzione nel tempo della patologia. 

 

 

Bibliografia

1. Kuroki, H. et al. Predictive factors of Osaka Medical College (OMC) brace treatment in patients with adolescent idiopathic scoliosis. Scoliosis 10, (2015).

2. Negrini, S. et al. 2016 SOSORT guidelines: Orthopaedic and rehabilitation treatment of idiopathic scoliosis during growth. Scoliosis and Spinal Disorders vol. 13 (2018).

3. Andrzejewska A, Lukomska B, Janowski M. Concise review: mesenchymal stem cells: from roots to boost. Stem Cells 2019;37:855–864. doi: 10.1002/stem.30164. Cheng, J.C.; Castelein, R.M.; Chu, W.C.; Danielsson, A.J.; Dobbs, M.B.; Grivas, T.B.; Gurnett, C.A.; Luk, K.D.; Moreau, A.; Newton, P.O.; et al. Adolescent idiopathic scoliosis. Nat. Rev. Dis. Primer 2015, 1, 15068.

4. Liang G, Gao W, Liang A, Ye W, Peng Y, Zhang L, et al. Normal leptin expression, lower adipogenic ability, decreased leptin receptor and hyposensitivity to leptin in adolescent idiopathic scoliosis. PLoS One 2012;7:e36648. doi: 10.1371/journal. pone.0036648.

5. Park WW, Suh KT, Kim JI, Kim SJ, Lee JS. Decreased osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells and reduced bone mineral density in patients with adolescent idiopathic scoliosis. Eur Spine J 2009;18:1920–1926. doi: 10.1007/s00586-009-1129-z.

6. Pourabbas Tahvildari B, Erfani MA, Nouraei H, Sadeghian M. Evaluation of bone mineral status in adolescent idiopathic scoliosis. Clin Orthop Surg 2014;6:180–184. doi: 10.4055/ cios.2014.6.2.180.

7. Cheng JC, Qin L, Cheung CS, Sher AH, Lee KM, Ng SW, et al. Generalized low areal and volumetric bone mineral density in adolescent idiopathic scoliosis. J Bone Miner Res 2000;15:1587– 1595. doi: 10.1359/jbmr.2000.15.8.1587

8. Tanabe H, Aota Y, Nakamura N, Saito T. A histomorphometric study of the cancellous spinal process bone in adolescent idiopathic scoliosis. Eur Spine J 2017;26:1600–1609. doi: 10.1007/s00586- 017-4974-1.

9. Wang ZW, Lee WY, Lam TP, Yip BH, Yu FW, Yu WS, et al. Defining the bone morphometry, micro-architecture and volumet- ric density profile in osteopenic vs non-osteopenic adolescent idiopathic scoliosis. Eur Spine J 2017;26:1586–1594. doi: 10.1007/s00586-016-4422-7.

10. Zhu F, Chu WC, Sun G, Zhu ZZ, Wang WJ, Cheng JC, et al. Rib length asymmetry in thoracic adolescent idiopathic scoliosis: is it primary or secondary? Eur Spine J 2011;20:254–259. doi: 10.1007/s00586-010-1637-x

11. Acaroglu E, Akel I, Alanay A, Yazici M, Marcucio R. Comparison of the melatonin and calmodulin in paravertebral muscle and platelets of patients with or without adolescent idiopathic scoliosis. Spine (Phila Pa 1976) 2009;34:E659–E663. doi: 10.1097/ BRS.0b013e3181a3c7a2.

12. Wang Y, Pessin JE. Mechanisms for fiber-type specificity of skeletal muscle atrophy. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2013;16:243– 250. doi: 10.1097/MCO.0b013e328360272d.

13. Wilson JM, Loenneke JP, Jo E, Wilson GJ, Zourdos MC, Kim JS. The effects of endurance, strength, and power training on muscle fiber type shifting. J Strength Cond Res 2012;26:1724–1729. doi: 10.1519/JSC.0b013e318234eb6f.

14. Stetkarova I, Zamecnik J, Bocek V, Vasko P, Brabec K, Krbec M. Electrophysiological and histological changes of paraspinal muscles in adolescent idiopathic scoliosis. Eur Spine J 2016;25:3146–3153. doi: 10.1007/s00586-016-4628-8.

15. Shi L, Wang D, Chu WC, Burwell RG, Freeman BJ, Heng PA, et al. Volume-based morphometry of brain MR images in adolescent idiopathic scoliosis and healthy control subjects. AJNR Am J Neuroradiol 2009;30:1302–1307. doi: 10.3174/ajnr.A1577.

16. Chau WW, Chu WC, Lam TP, Ng BK, Fu LL, Cheng JC. Anatomical origin of abnormal somatosensory-evoked potential (SEP) in adolescent idiopathic scoliosis with different curve severity and correlation with cerebellar tonsillar level determined by MRI. Spine (Phila Pa 1976) 2016;41:E598–E604. doi: 10.1097/ brs.0000000000001345.

17. Latalski, M. et al. Current insights into the aetiology of adolescent idiopathic scoliosis. Arch. Orthop. Trauma Surg. 137, 1327–1333 (2017).

18. Burwell RG, Aujla RK, Grevitt MP, Dangerfield PH, Moulton A, Randell TL, et al. Pathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis in girls - a double neuro-osseous theory involving disharmony between two nervous systems, somatic and autonomic expressed in the spine and trunk: possible dependency on sympathetic nervous system and hormones with implications for medical therapy. Scoliosis 2009;4:24. doi: 10.1186/1748-7161-4-24.

19. Qiu Y, Sun X, Qiu X, Li W, Zhu Z, Zhu F, et al. Decreased circulating leptin level and its association with body and bone mass in girls with adolescent idiopathic scoliosis. Spine (Phila Pa 1976) 2007;32:2703–2710. doi: 10.1097/BRS.0b013e31815a59e5.

20. Zhou C, Wang H, Zou Y, Fang H. Research progress of role of estrogen and estrogen receptor on onset and progression of adolescent idiopathic scoliosis (in Chinese). Chin J Reparat Reconstru Surg 2015;29:1441–1445. doi: 10.7507/1002-1892. 20150308.

21. LeboeufD, Letellier K, Alos N, Edery P, Moldovan F. Do estrogens impact adolescent idiopathic scoliosis? Trends Endocrinol Metab 2009;20:147–152. doi: 10.1016/j.tem.2008.12.004.